阿尔茨海默染病(AD)是一种脊髓脊髓性结核染病，发作后通常实质性缓慢，逐渐恶本土化。尽管目前关于AD的科学研究相当多，但AD的确切染解剖前提和有效的染病人策略仍不确切。
AD以两种脊髓染解剖症状为特征：淀粉样蛋白质β（Aβ）斑块和脊髓纤维缠结（NFTs）。Aβ是由淀粉样β前体蛋白质（APP）的蛋白质氧化机械加工产生的，Aβ的获取会损害失忆力，下降大脑皮层腹的形成，下降脊髓黏膜和tau染病。
在正常的乙烯形式下，蛋白质tau在稳定细胞器各个方面起着重要作用。然而，在染解剖条件下，高磷酸本土化的tau从细胞器上脱落，被乙酰基本土化，并聚集成成对的螺旋纤维结构（PHFs）。PHFs可以致使脊髓毒素和动作电位NFTs，造成了大脑皮层腹丢失、概念化动态障碍，最终实质性为脊髓脊髓性结核染病。
尽管目前，Aβ和NFTs严重影响动作电位和概念化动态的大分子前提并未完全阐明，但抑制作用和/或以防Aβ获取和tau的高磷酸本土化的药物显然对AD的靶向染病人比如说。
已有的报道显示，细胞肉瘤药物依鲁替尼（ibrutinib）可以在体外和体内调节LPS抑止的脊髓黏膜，但其对阿尔茨海默染病（AD）染解剖和概念化动态的严重影响并未科学研究。最近，科学研究职员思考了依鲁替尼在两种AD肠道模型中都的严重影响。
在5xFAD肠道中都，注射依鲁替尼可以通过有助于APP裂解的非淀粉样蛋白质生成途径，总体降低Aβ斑块高度，下降Aβ抑止的脊髓黏膜化学反应，并通过降低磷酸本土化环蛋白质反之亦然酪氨酸-5（p-CDK5）的高度，总体持续上升tau的磷酸本土化。
重要的是，在PS19肠道中都注射依鲁替尼也大大降低了tau内皮细胞的脊髓黏膜和tau磷酸本土化。
在5xFAD肠道中都，依鲁替尼强本土化了曾一度失忆和大脑皮层腹数量，而在PS19肠道中都，依鲁替尼没有改变短期和曾一度失忆，但有助于了大脑皮层腹的生成。有趣的是，依鲁替尼对大脑皮层腹发生的抑止比如说磷酸肌苷3-酪氨酸（PI3K）的磷酸本土化。
总的来说，该科学研究相比之下，依鲁替尼可以调节AD相关染解剖和概念化动态，显然是AD的潜在疗法。
原始出处：
Hyun‐ju Lee et al. Ibrutinib modulates Aβ/tau pathology, neuroinflammation, and cognitive function in mouse models of Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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