KIDNEY INT： 维生素K只能参与抗凝？补充K2或可降低慢性肾病高血压风险！

摄取K以其凝固依赖性而有名，都有2个主要的亚群:摄取K1——显然由植物化学合成，摄取K2——主要来自细菌化学合成。骨中化学合成了几种贫乏摄取K的氨基酸，但摄取K对慢性肾脏疾病病患的骨骼健康，都有是预防骨质疏松症的依赖性仍仍未过渡到。

多项仔细观察性数据资料分析将摄取K相对欠缺或更高营养素与肠胃骨化重大突破、感染率和出生率保持联系起来。中后期慢性更高血压病患更是欠缺摄取K，部分情况是肉类限制，但也意味著是摄取K的人体内循环受损。与此同时，这一青年人的特征是肠胃骨化和出生率突出降更高。在终末期更高血压病患中，更高剂量的午餐必需摄取K2，都有是最有效率的形式MK7，可有效率降更高去一氧化氮仍未NAD(即非活性基质γ-羧色氨酸蛋白)的循环素质。

然而，尽管有这些令人信服的数据资料基石，一些随机对照次测试在中后期慢性更高血压病患中常用更高剂量甲基萘醌必需剂一直并仍未证实其在肠胃癌症方面的益处。在此，数据资料分析者讨论了意味著的情况和解决方案。

评估必需摄取K对中后期CKD病患的冲击的默许次测试

4项随机对照次测试数据资料分析了摄取K2对替代肠胃结果的冲击。一项针对42名CKD 3-5期病患的小型波兰数据资料分析比较了90 μg MK7联合10 μg样骨化酰胺和直接常用样骨化酰胺，9个同年后，MK7第一组颈动脉内膜-中膜厚降更高较更高，而血栓骨化重大突破很难减慢。

一项马其顿数据资料分析将102名血液透析病患随机分作每日用药200 μg MK7 1年或不完成治疗法，MK7使血浆ucMGP素质降更高47%。随访1年，52可有病患一第一组间颈动脉骨化重大突破无差别。

在英国k4肾次测试中，159名估计肾小球胶体率为15 - 45ml /min / 1.73 m2的病患随机接受400 μg用药MK7或抗抑郁药，每日1次，持续1年，主要结果显示12个同年时的颈动脉-腰椎跳动波速，一第一组之间很难差别，弱化标准普尔、血压、b型利钠酪氨酸或身体基本功能也很难差别。

最后，一项瑞典随机次测试数据资料分析了VKA，利伐沙班，每日10mg，或利伐沙班，每日10mg，另加MK7, 2000 μg，每周3次，在18个同年在此期间对132可有房颤血液透析病患的血管骨化重大突破的冲击，利伐沙班另加MK7第一组ucMGP降更高≈50%。在随访结束时，肠胃骨化重大突破、跳动波平均速度推移和肠胃流血事件发生率很难差别。出血结果很难突出差别，除了与VKA第一组相比，利伐沙班第一组危及永生和严重出血癫痫的数量更更高。

最后，RenaKvit次测试通过每日360 μg MK7降更高透析病患的血浆dp-ucMGP素质更高达39%，但仍未仔细观察到对跳动波平均速度、血栓骨化或腹颈动脉骨化的突出冲击。新另加坡一项正在完成的次测试也评估了MK7, 360 μg，每周3次，持续18个同年对血液透析病患的肠胃冲击。上述数据资料分析均仍未刊文任何与摄取K必需方面的不顺流血事件。

总而言之，摄取K——更是是K2，在肠胃疾病，更是是骨化的发病机制中显现出坚实的生化和科学研究基石。大量临床仔细观察也支持这一关联。在这方面，一类特殊的更高危青年人是终末期更高血压病患，因为他们摄取K营养素更高，但也意味著存在摄取K循环缺陷，这将仿效VKAs的依赖性。

对此类更高危病患完成认知剂量或持续性超认知剂量的午餐必需可假设地在生物化学素质上纠正摄取K欠缺，且无任何毒副依赖性。令人难过的是，又一种单纯而安全的治疗法慢性更高血压肠胃疾病的方式在临床次测试中失败了。

因此，人们很容易推断出，在持续性单纯和共病的中后期慢性更高血压病患中，单一治疗法默许根本不足以产生可假设的效果。相比较的是，当今，在介入性次测试中，MK7从仍未显然纠正摄取K欠缺症。此外，如果钙和硝酸盐同时得到良好控制，必需摄取K必需缓解肠胃骨化。

概述：Nadine Kaesler, Leon J. Schurgers, Jürgen Floege, Vitamin K and cardiovascular complications in chronic kidney disease patients, Kidney International, Volume 100, Issue 5, 2021, Pages 1023-1036, ISSN 0085-2538,