膜性哮喘（membranous nephropathy, MN）是导致成年人（尤其是60岁以上的闽南人）哮喘最常见的类型，大约占哮喘性营养不良的20%~37%。其之中，大约1/3的病征最终不会蓬勃发展为终末期哮喘（end-stage renal disease, ESRD）。存活百余人及病症在美国，MN的存活百余人大约为1200万/每年，所致发病平均年龄为50-60岁，**比例大约为2:1。PMN在白人之中颇为常见，其次为东南亚人、黑人和西班牙人。在MN病征之中，有75%~80%为淋巴膜性哮喘（PMN）,留下来20%~25%为继发性膜性哮喘（SMN）。PMN是一种自身诱发营养不良，病症时，应以先择优病征是否是有抗病毒PLA2R / THSD7A抗病毒体，若为阳性，则病征为活动性PMN；若为形容词，则需切片染色检测抗病毒PLA2R / THSD7A，若切片染色显示为阳性，则为非活动性PMN。它的流行病学表现常见为哮喘性营养不良，炎症的相似性是淋巴基膜经常出现多数钉突（嗜银染色），淋巴毛细血管壁的淋巴下有泥沙，青光眼＞3.5 g/d和高脂血症。免疫荧光可见IgG及C3，其之中IgG1和IgG4高表达。在平均年龄大于60岁的病征之中有20%在3年内可能不会病症出癌症。口服PMN，IST计划为首选传统的PMN口服作法从单纯的支持性护理开始，其之中之另有控制眼压、口服高血脂症、控制水肿、低蛋白菜肴等。直到病征抗病毒PLA2R／THsD7A抗病毒体高水平升高，尿蛋白＞3.5g/24h，有哮喘性营养不良的出血，经过6个月底支持性口服而尿蛋白并未增大时，则应以考虑到鼓励口服。口服PMN的计划统称偏头痛口服（IST）和重新组建口服。目前，将经6个月底的支持口服后的病征统称3类，即低风险（尿蛋白＜4g/天，淋巴滤过百余人GFR不稳定的）、之中度风险（4-8g/天，GFR不稳定的）或高风险（＞8g/天，GFR自基线降低30%）。其之中，大多数高风险病征建议开展IST口服。选择口服计划前要充分排除继发性原因，明确PMN的病理病症，同时审计病征对多种不同口服的风险，最后为病征选择同样的口服计划（由此可知1）。由此可知1. PMN的病症与口服免疫衍生物一般统称五类，分别为皮质苯、钙调之中枢神经系统甘氨酸衍生物（CNIs）、抗病毒细胞增值苯、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白衍生物（mTORi）及持久性免疫衍生物。在EAU须知之中，破例使用CNI（优先选择他克莫司）、霉酚酸类制剂、皮质激素和一种免疫诱导剂（巴利堪单抗病毒或者抗病毒胸腺细胞球蛋白）作为预防肾移植后排斥的初始口服计划。其之中，他克莫司有着来得好的效果，故在EAU须知及KDIGO须知之中均破例为CNI一线口服。钙调之中枢神经系统甘氨酸是T细胞激活、增殖、分化和产生细胞因子的重要限速酶。该苯可以抑制钙调之中枢神经系统甘氨酸的活性，从而阻断T细胞激活和细胞因子（主要是IL-2）产生。除应以用于肾脏另有，CNIs也可用于非肾脏课题。在口服淋巴膜性哮喘时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可一般而言口服也可与低副作用联用，可降低反应以百余人、增大尿蛋白及肾功能损失，同时降低PMN病征抗病毒PLA2R抗病毒体高水平。与细胞剧毒相比，CNIs的优势在于其来得低的细菌感染及比百余人，以及不联用时一般而言口服也很好。在哮喘方面，CSA常见的哮喘与TAC相似，主要有心血管营养不良、高尿酸、肾有毒、肝有毒及等，但TAC往往相对很轻，该药较多见高血糖。除降低抗病毒PLA2R抗病毒体高水平另有，CNIs苯能直接不稳定的足细胞磷酸化骨架，从而增大蛋白质滤过。在化疗/口服失败、早先化疗在体另有副作用累积36g，仍然无法耐受细胞剧毒或经常出现骨质疏松症的PMN病征之中，使用CNIs可在12个月底内使80%的病征达到完全大大降低或其余部分大大降低。来得有研究证明，TAC重新组建组胺口服PMN，比化疗重新组建组胺来得能使病征得益。KDIGO须知也明确指出，如果淋巴膜性哮喘病征不能接受组胺和/或化疗的副作用，或存在口服杀生，破例CNI作为淋巴膜性哮喘的替代口服计划（西段口服）。流行病学应以答及HRS那么，PMN口服后流行病学应以答反应以统称哪些呢？对于无症状的PMN病征很少进展，通过保守派口服，其余部分病征可自行大大降低。尿蛋白的导致往往与其HRS系统性，大量青光眼及青光眼不所致大大降低是HRS不良的关键决定原因。同时，检测抗病毒PLA2R抗病毒体对病征口服至关重要，抗病毒PAR2R抗病毒体形容词的PMN病征对偏头痛口服反应以来得佳。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
