白肝细胞羟基丁酸-1β（IL-1β）是一种由单核肝细胞/巨噬肝细胞产生的黏膜肝细胞因子，与牙周病众所周知。在细菌感染中NLRP3黏膜锥体通过派IL-1β执行和肝细胞凋亡参与IL-1β应答。近期有报道称，降糖磺苯甲酸类药物格列本苯甲酸，可通过抑制作用NLRP3黏膜锥体的应答来减少IL-1β的再生。通过抑制作用NLRP3黏膜反应锥体的应答来减缓IL-1β的应答。因此，我们评估了通过格列本苯甲酸靶向NLRP3黏膜锥体自营抑制作用牙周病原锥体抑止的黏膜的可能性。
通过用佛波醇12-茴香酸胺13-醋酸胺执行THP-1肝细胞(人单核肝细胞；也)有别巨噬肝细胞都为肝细胞，并在格列本苯甲酸存在下，用牙周病菌，牙龈卟啉单胞菌、伴放线围住杆菌或具核梭杆菌焦虑THP-1肝细胞。使用Western；还有和酶联免疫吸附法量化肝细胞和指导上清液中IL-1β和caspase-1的表达出来，使用乳糖脱氢酶法量化肝增殖可能。
%-，每种牙周病菌都可焦虑THP-1巨噬肝细胞都为肝细胞，抑止IL-1β激素，而无肝增殖，NLRP3抑制作用剂MCC950和caspase-1抑制作用剂z-YVAD-FMK抑制作用了肝增殖。格列本苯甲酸疗法抑制作用了指导上清液中IL-1β的表达出来，并大幅提高了肝锥体内IL-1β的表达出来，提示格列本苯甲酸可能抑制作用了IL-1β的激素。随后，通过将牙周细菌注射到牙龈中建立牙周炎大鼠假设，并对其进行组织学量化。%-，口服格列本苯甲酸明显抑制作用了黏膜肝细胞的显现出来和牙槽骨中破骨肝细胞的数量。除了格列本苯甲酸另有，格列美苯甲酸还能抑制作用THP-1巨噬肝细胞都为肝细胞无罪释放IL-1β，而其他磺酰苯甲酸类药物（磺丁酰胺和格列齐特）或其他属于双胍类降糖药，如二甲双胍，皆不能抑制作用IL-1β的无罪释放。
总之，该研究近期，药物靶向NLRP3自营可能是抑制作用牙周病的一种手段。
原始出处：
Y Kawahara, T Kaneko, et al., Effects of Sulfonylureas on Periodontopathic Bacteria-Induced Inflammation. J Dent Res, 22034520913250
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